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Etilenglicol
Etilenglicol
Es un alcohol, soluble en agua, líquido transparente, espeso, no volátil, incoloro, inodoro y con sabor dulce. Por esto se le añaden colorantes (rojo fenol o fluoresceína) para reconocerlo y evitar intoxicaciones.
Se emplea como disolvente y anticongelante en equipos de refrigeración y radiadores de automóviles.
Toxicocinética:
Ingresa generalmente por vía oral, no pasa la barrera cutánea salvo que la piel esté lesionada.
Biodisponibilidad: 100%
Vd: 0,5 - 0,8 L/kg
tmáx.: 30-60 min de la ingesta
Excreción: hepática y renal
Metabolitos: Ácidos glicólico, glioxílico y oxálico.
Dosis letal: 30mL a 1,5 mL/kg
Toxicodinamia:
Luego de la ingesta, la metabolización del etilenglicol produce ácidos (glicólico, glioxílico y oxálico) que inducen acidosis metabólica con anion gap aumentado.
El glicolato también afecta la respiración celular induciendo acidosis láctica. Las céluas tubulares renales son particularmente vulnerables (produce NTA).
El oxalato precipita en forma de oxalato de calcio produciendo característicamente hipocalcemia y depósitos tisulares en riñón, corazón, cerebro y pulmón.
Figura 1. Metabolización hepática dell etilenglicol (Sepúlveda et al., 2019)
Manifiestaciones Cínicas
La intoxicación aguda se presenta con:
Náuseas y vómitos por irritación gástrica.
Alteraciones del estado de conciencia (incluso coma). Puede producir edema cerebral manifestandoce con disartria, atraxia, nistagmus, convulciones, coma y muerte.
Acidosis metabólica con aumento del anion gap: por la producción de metabolitos ácidos. Puede asociarse a acidosis láctica tipo A y B.
Muy característica es la hipocalcemia por el secuestro de los iones Ca+2 y la cristaluria de oxalato de calcio en el sedimento urinario.
A causa de la hipocalcemia: depresión miocárdica que agrava la acidosis, prolong. del QT, hiperreflexia y espasmos musculares.
Falla renal aguda: por daño directo del glicolato y por la precipitación de cristales. Dolor renal, proteinuria, hematuria, oligoanuria.
Diagnóstico: Requiere alta sospecha clínica.
Tratamiento:
Fluidoterapia e.v.: Aumenta la excreción urinaria y previene la precipitación de oxalato de calcio.
Administración e.v. de bicarbonato de sodio para corregir la acidosis metabólica. Puede empeorar la hipocalcemia.
Monitoreo estrecho de la calcemia. Administración de calcio solo en caso de síntomas de hipocalcemia (para evitar mayor precipitación de cristales).
Administración de inhibidores de la ADH (alcohol deshidrogenasa) para evitar su metabolismo: etanol o fomepizol (tiene mucha mayor afinidad por la ADH).
Esquema: Etanol en bolo a 1 ml/kg en 50 ml de dextrosa al 5% en 30 min, y mantenimiento a 0,1 mg/kg/h disuelto en dextrosa al 5%. La dosis debe duplicarse en alcohólicos crónicos y durante hemodiálisis.Hemodiálisis intermitente (es el método más eficiente para extraer etilenglicol y sus metabolitos).
Piridoxina e.v. 50 mg/6 h
Ver criterios para el tx con etanol o fomepizol y la hemodiálisis!
Bibliografía
Bibliografía
Sepúlveda RA, Selamé E, Roessler E, Tagle R, Valdivieso A. Intoxicación por etilenglicol, fisiopatología y enfrentamiento clínico. Rev Med Chil [Internet]. 2019 Dic [citado el 9 de agosto de 2026];147(12):1572-8. Disponible en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32186622/
Salgado García E, Muñoz Bermúdez R. Intoxicaciones por productos industriales. En: Rozman C, Cardellach López F, directores. Farreras-Rozman. Medicina interna. 19.ª ed. Barcelona: Elsevier; 2020. p. 2524-30.
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